Tu as perdu du poids, et il revient. Ce n’est peut-être pas une question de volonté. Une étude publiée en septembre dans la revue Cell Reports montre que, chez la souris, l’obésité laisse une trace durable dans les cellules graisseuses. Cette trace garde allumée une hormone de la faim, l’asprosine, même une fois les kilos partis. Le résultat est solide chez l’animal. Chez l’humain, il reste à confirmer.
Le résumé en 1 min 25, si tu préfères écouter.
Ce que l’étude a trouvé
Le travail vient de l’université Case Western Reserve et du Harrington Discovery Institute, à Cleveland. Le premier auteur est Brian C. Kim, l’auteur principal Atul Chopra. C’est la même équipe qui a décrit l’asprosine pour la première fois, en 2016.
Le mécanisme tient en trois temps :
- L’obésité entretient une inflammation dans le tissu graisseux. Un signal inflammatoire, le TGF-β1, pousse alors les cellules graisseuses à fabriquer plus d’asprosine.
- L’asprosine voyage jusqu’au cerveau et y déclenche la faim.
- Une exposition brève au TGF-β1 suffit à modifier durablement la lecture des gènes de la cellule. On parle de changement épigénétique : l’ADN ne change pas, mais la façon dont il s’exprime, oui.
Le point qui surprend : ces changements tiennent des semaines après que le signal inflammatoire est retombé. Les souris ont perdu leur excès de poids, leur TGF-β1 est revenu à la normale, et leurs cellules graisseuses ont continué à produire trop d’asprosine. « Même une fois le déclencheur disparu, les cellules graisseuses continuent de produire de l’asprosine en excès, ce qui entretient la faim et pousse le corps à reprendre le poids perdu », résume Atul Chopra.
Quand les chercheurs ont bloqué cette voie, du gène qui produit l’hormone jusqu’au récepteur du cerveau qui y répond, les souris n’ont pas repris le poids perdu après leur régime. Un second laboratoire, indépendant, a reproduit les résultats clés sur la persistance du signal.
Pourquoi le poids revient si souvent
L’étude ne sort pas de nulle part. Elle propose une explication à un constat connu depuis longtemps : maigrir est une chose, ne pas reprendre en est une autre.
Deux chiffres pour mesurer le problème.
- Deux tiers du poids perdu repris en un an. Dans l’essai STEP 1, 1 961 adultes ont suivi un traitement par sémaglutide avec un accompagnement sur l’hygiène de vie. À l’arrêt de l’ensemble, les participants suivis ont repris en un an les deux tiers du poids qu’ils avaient perdu (Wilding et coll., Diabetes, Obesity and Metabolism, 2022).
- Une mémoire encore visible deux ans après. En novembre 2024, une équipe de l’ETH Zurich a publié dans Nature l’analyse du tissu graisseux de 20 personnes opérées d’une chirurgie de l’obésité. Deux ans après l’opération, avec au moins 25 % d’IMC en moins, leurs cellules graisseuses gardaient une activité génétique différente de celle de 18 personnes qui n’avaient jamais été obèses.
L’étude de Cleveland ajoute une pièce au puzzle : elle relie cette mémoire à une hormone précise, et cette hormone à la faim. Elle ne dit pas que tout se joue là. Le corps ajuste aussi sa dépense d’énergie quand tu maigris. On l’a vu avec ces 12 semaines de marche où le corps a compensé presque toutes les calories brûlées.
Une trace qui passe d’une génération à l’autre
Les chercheurs ont aussi observé autre chose chez la souris. Chez une mère obèse, le signal de l’asprosine traverse le placenta et programme les cellules graisseuses du fœtus. Les petits naissent alors plus sensibles à l’obésité. Bloquer la voie de l’asprosine a réduit ce risque transmis.
Là encore, prudence. C’est une observation animale. Elle donne une piste pour comprendre pourquoi l’obésité se maintient d’une génération à l’autre. Elle ne prouve rien, à ce stade, chez l’humain.
Ce que ça change pour toi, et ce que ça ne change pas
Aucun médicament anti-asprosine n’existe aujourd’hui. Les auteurs veulent d’abord confirmer le mécanisme dans du tissu graisseux humain. Ils testeront ensuite s’il est possible de bloquer l’hormone pour éviter la reprise, éventuellement en complément des traitements actuels. Il faudra des années.
En attendant, trois idées à garder :
- La reprise de poids n’est pas un échec moral. Si une hormone de la faim reste élevée après une perte de poids, tenir demande plus d’effort qu’avant. Ce n’est pas dans ta tête.
- Le poids perdu se défend dans la durée. La phase qui suit la perte compte autant que la perte elle-même. C’est là que le corps pousse à revenir en arrière.
- Connaître ta dépense de base aide à poser des repères réalistes. Tu peux l’estimer avec notre calcul du métabolisme de base, et situer ton poids avec les calculateurs IMC et poids idéal.
Si tu as déjà perdu et repris plusieurs fois, ou si tu envisages un traitement, parles-en à ton médecin ou à un diététicien. Ce sont eux qui peuvent adapter un suivi à ta situation.
Sources
Kim B. C., Chopra A. et coll., « Adipose TGFβ-asprosin memory promotes obesity relapse and offspring obesity susceptibility », Cell Reports, septembre 2026 ; communiqué de Case Western Reserve University. Hinte L. C. et coll., « Adipose tissue retains an epigenetic memory of obesity after weight loss », Nature, novembre 2024. Wilding J. P. H. et coll., « Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: the STEP 1 trial extension », Diabetes, Obesity and Metabolism, 2022.